شبکه های عصبی رایانه ای اشیاء را مانند مغز نخستیان شناسایی میکنند  

 

دهه ​ها است دانشمندان علوم اعصاب مي​کوشند شبکه​هاي رایانه​ای طراحی کنند که بتوانند مهارت​های ديداري​، همچون بازشناسی اشیاء را، که مغز انسان خیلی دقیق و سریع انجام می​دهد، تقلید کنند.

تاکنون هیچ نوع مدل رایانه​ای نتوانسته است با مغز نخستیان (primate)در بازشناسی بي​درنگ اشیاء برابری کند. اما  دانشمندان علوم اعصاب دانشگاه ام آی تی (MIT) در تحقيقات تازه​اي دریافته​اند که آخرین نسل به اصطلاح "شبکه​های عصبی ژرف " با مغز نخستیان تطبیق می​کنند. 

جيمز دي​کارلو (James DiCarlo)، استاد علوم​اعصاب و نويسنده​ اصلي مقاله که در شماره​ 18 مجله​ PLoS Computational Biology​ به چاپ رسيده است مي​گويد: «از آنجا که این شبکه​های عصبی بر اساس یافته​های اخیر مربوط به چکونگی عملکرد مغز در بازشناسی اشیاء طراحی شده است، موفقیت آنها بر اين نکته دلالت مي​کند که دانشمندان فهم نسبتاً دقيقي از عملکرد بازشناسی مغز به دست آورده​اند. اين واقعيت که مدلها پاسخهای عصبی و فاصله اشیاء را در فضای جمعیت نورونی پیش بینی می​کنند نشانگر آن است که مدلهای مزبور تبیین خوبي از آنچه در این بخش اسرارآمیز مغز اتفاق می​افتد انجام می­دهند». 

چنين درک اصلاح شده​اي از کارکرد مغز نخستیان می​تواند به هوش مصنوعی و شاید به راههاي جدید بهبود نقص عملکرد بینایی کمک کند.

در دهه هفتاد میلادی دانشمندان با الهام گرفتن از مغز به امید تقلید توانایی پردازش اطلاعات دیداری، بازشناسی کلامی و فهم زبان شروع به ساخت شبکه​های عصبی نمودند. در پيشنهاد شبکه​های عصبی مبتنی بر ادراک بینایی، دانشمندان از بازنمایی سلسله مراتبی اطلاعات دیداری در مغز الهام گرفتند. دروندادهاي ديداري از شبکیه به قشر اولیه​ ديداري مخ و از آنجا به قشر اطلاعاتي مخ (IT)مي​رود و در هر لايه از پردازش، پله پله مشخص​تر مي​شود که شيء قابل بازشناسي چیست.​

 

طراحان شبکه عصبی برای تقلید از عملکرد مغز، چندین لایه محاسباتی در مدلهای جدید ایجاد کردند. در هر لايه بازنمایی​های دیداری شیء پیچیده​تر و پیچیده​تر می​شوند و اطلاعات غیرلازم مانند محل شیء یا حرکت شیء کنار گذاشته می​شوند.

در این پژوهش محققان ابتدا توانایی بازشناسایی شیء را اندازه گرفتند. آنها با قرار دادن يک دسته الکترود در قشر IT و همچنین در منطقه​ي V4 (که بخشي از سيستم بينايي است که به قشر IT مرتبط است) توانستند بازنمایی عصبي هر شيئ را که حیوان می بیند مشاهده کنند. سپس آنها را با بازنمایی​های "شبکه​های عصبی ژرف" که  شامل ماتریس عددي حاصل از عناصر محاسباتی در سیستم بود، مقایسه کردند. هر تصویر مجموعه​ متفاوتی از اعداد تولید می​کند. دقت مدل وابسته به اين است که مدل بتواند در جریان بازنمایی، اشیاء مشابه را در دسته​های مشابه گروه بندی کند.

 

براي آگاهي کامل از این تحقیق،  به اصل مقاله در لینک زیر مراجعه فرمایید:

 

http://newsoffice.mit.edu/2014/computer-neural-networks-identify-objects-like-primate-brain-1218

 

متن اصلی در ادامه مطلب  درج شده است .....

 



ادامه مطلب
تاريخ : دوشنبه سی و یکم فروردین ۱۳۹۴ | 21:41 | نویسنده : آرین |

 

دلیلی هست اگر بی تاب و گریان کسی هستم
که من عمری ست در این خانه مهمان کسی هستم


برای گریه می میرم، به پای گریه می سوزم
که شمع روضه ی شام غریبان کسی هستم


در این قحطی کبوتر می شود گاهی نم اشکی
به گریه سایه بان بیت الاحزان کسی هستم


مریضی دارد این خانه، بهار امسال پاییز است
پریشان حال داغ برگ ریزان کسی هستم


کسی این جا دعا خوانده: خدایا، جان زهرا را...
کنار بستری حیرانِ طفلان کسی هستم


بیا ای عید! اما شادی من را نخواهی دید
مریضی دارد این خانه، پریشان کسی هستم ...

 



تاريخ : چهارشنبه بیست و هفتم اسفند ۱۳۹۳ | 22:28 | نویسنده : آرین |

 

شیشه عطر بهار ،

 

لب دیوار شکست و همه جا پر شد از بوی خدا ،

 

همه جا آیت اوست !

 

نوروزتان مبارک
.

 

 



تاريخ : چهارشنبه بیست و هفتم اسفند ۱۳۹۳ | 22:25 | نویسنده : آرین |

عاملی جدید در کارکرد مغز و حافظه   

 

 

 

 

 

آیا ممکن است که مقدار اطلاعاتی که مغز می‌تواند ذخیره کند را تغییر داد؟ طبق یک تحقیق بین‌المللی شاید این امر ممکن باشد. محققان، مولکولی را شناسایی کرده‌اند که در پردازش اطلاعات در مغز مانند "ترمز" عمل می‌کند و وقتی حذف شود٬ کارکرد مغز و یادآوری و حافظه بهبود می‌یابد.

 

این تحقیق که توسط موسسه تحقیقاتی مرکز  سلامت  دانشگاه مک‌گیل انجام شده است مولکولی را شناسایی کرده است که اگر حذف شود کارایی مغز و حافظه بهبود می‌یابد. این تحقیق که در آخرین شماره مجله cell reports (گزارش سلولی) چاپ شده است نتایجی برای بیماری‌هایی نظیر اتیسم و آلزایمر در بر دارد.

 

محقق ارشد این تحقیق و استاد دپارتمان عصب‌شناسی و جراحی اعصاب دانشگاه مک‌گیل -  دکتر کیث موری می‌گوید "پژوهش‌های پیشین نشان داده بودند که تولید مولکول جدیدی برای ذخیره اطلاعات در مغز لازم است٬ اگر تولید این مولکول‌ را در مغز متوقف کنید٬ شکل‌گیری حافظه جدید رخ نمی‌دهد. " او ادامه می‌دهد که " یافته‌های ما نشان می‌دهد که مغز کلید پروتیینی در دست دارد که تولید این مولکول‌ لازم برای شکل‌گیری حافظه را محدود می‌کند. (در واقع مغز پروتینی دارد که نقش ترمز را در شکل‌گیری حافظه بازی می‌کند)  وقتی این پروتیین ترمز سرکوب شود٬ مغز قادر است اطلاعات بیشتری را ذخیره کند."

 

دکتر موری و همکارانش  برای مطالعه اینکه تغییرات در ارتباطات سلولی مغز چگونه سبب ایجاد حافظه جدید می‌شود از یک مدل مغز موش استفاده کردند. آن‌ها نشان‌دادند که یک نوع پروتیین ٬ به نام FXR1P مسئول سرکوب‌ تولید مولکول‌های لازم برای ساختن حافظه جدید است. وقتی که FXR1P به شکل گزینشی از قسمت‌های مختلف مغز پاک شود اطلاعات جدید تولید می‌شوند که ارتباطات بین سلول‌های مغزی را تقویت می­کند و این امر با بهینه‌ شدن حافظه و یادآوری در موش‌ها همبستگی دارد.  

برای خواندن جزییات این تحقیق می‌توانید به سایت زیر رجوع کنید :

 

 

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/11/141113152916.htm

 

The science behind total recall: New player in brain function and memory

 

Date:

November 13, 2014

Source:

McGill University Health Centre

 

Is it possible to change the amount of information the brain can store?Maybe, according to a new international study led by the Research Institute of the McGill University Health Centre (RI-MUHC). Their research has identified a molecule that puts a brake on brain processing and when removed, brain function and memory recall is improved. Published in the latest issue of Cell Reports, the study has implications for neurodevelopmental and neurodegenerative diseases, such as autism spectral disorders and Alzheimer's disease.

 

"Previous research has shown that production of new molecules is necessary for storing memories in the brain; if you block the production of these molecules, new memory formation does not take place," says RI-MUHC neuroscientist, Dr. Keith Murai, the study's senior author and Associate Professor in the Department of Neurology and Neurosurgery at McGill University. "Our findings show that the brain has a key protein that limits the production of molecules necessary for memory formation. When this brake-protein is suppressed, the brain is able to store more information."

 

FXR1P: a controller of certain forms of memory

Dr. Murai and his colleagues used a mouse model to study how changes in brain cell connections produce new memories. They demonstrated that a protein, FXR1P (Fragile X Related Protein 1), was responsible for suppressing the production of molecules required for building new memories. When FXR1P was selectively removed from certain parts of the brain, these new molecules were produced that strengthened connections between brain cells and this correlated with improved memory and recall in the mice.

 

Disease link

"The role of FXR1P was a surprising result," says Dr. Murai. "Previous to our work, no-one had identified a role for this regulator in the brain. Our findings have provided fundamental knowledge about how the brain processes information. We've identified a new pathway that directly regulates how information is handled and this could have relevance for understanding and treating brain diseases."

"Future research in this area could be very interesting," he adds. "If we can identify compounds that control the braking potential of FXR1P, we may be able to alter the amount of brain activity or plasticity. For example, in autism, one may want to decrease certain brain activity and in Alzheimer's disease, we may want to enhance the activity. By manipulating FXR1P, we may eventually be able to adjust memory formation and retrieval, thus improving the quality of life of people suffering from brain diseases."


برچسب‌ها: تازه ها , مغز و حافظه

تاريخ : شنبه بیست و سوم اسفند ۱۳۹۳ | 23:13 | نویسنده : آرین |
      با سپاس و قدردانی


از استاد محترم جناب آقای رحمت الله خوارزمی و

                                 همکار گرانقدر جناب آقای حبیب امانی


                                                   به خاطر راهنماییها و حمایتهای بی دریغشان


                                                                                                       آرین --  عبدالملکی

 

 

Helping Children to Improve Their Communication Skills: Therapeutic Activities for Teachers, Parents and Therapists

by Deborah M. Plummer

 

For many children, the act of communication which most of us take for granted can be a struggle, and communicating with others can become something to fear rather than enjoy. This creative book is full of fun and imaginative ideas to help children aged 4-11 with a speech or language delay or disorder to develop their communication skills. It is packed with activities and games specifically tailored to help develop skills such as articulation, vocabulary development, breath control, conversation skills and non-verbal communication. Tips for personalising and shaping the activities are also provided. A comprehensive theory section supports the ideas presented, and practical advice on working with groups and individuals and in different settings is also given. This activity book will be an invaluable resource not only for speech and language therapists and students, but also for parents, teachers, carers and other support staff who are looking for creative ways to promote language development.

 

 

 

Translators:
fahime aryan
Hamdollah  Abdolmaleki

Editor:
Rahmatollah. Kharazmi rahimabadi

 

این کتاب برای کمک به توان ارتباطی کلیه ی کودکان و در نتیجه تقویت رضایتمندی احساسی و اجتماعی و نیز شادابی آنان مجموعه ای از ایده ها، بازی ها و فعالیت ها را پیشنهاد میدهد. همچنین  این کتاب  بر اساس  توانمندی ها و احساس شادابی ایجاد شده در کودکان برای برآورده ساختن پتانسیل ارتباطاتی یشان صحبت می کند. کتاب ،قدرت زبان و لذت بخشی کلمات، قدرت ابزار اعجاب برانگیز ارتباطی ما یعنی صدا، حرکات پیچیده ی ماهیچه ها و هماهنگی لازم برای سخن گفتن و حساسیت و ظرافت حرکات صورت و بدن در انتقال پیام های پیچیده به دیگران را تایید می کند. ایده های پیشنهادی آن را می توان در موقعیت های گوناگون نظیر کلاس درس،خانه و یا به عنوان بخشی از مهارت های کلی اجتماعی به کار گرفت

هدف این کتاب تاکید بر اهمیت کمک به کودکان برای افزایش رضایتمندی ارتباطاتی آنان است (ر.ک. فصل 2). اکنون می دانیم که باید درک و استنباط خود را بر مشکلات گفتاری، زبانی و ارتباطی کودک متمرکز نموده و فرآیند برقراری ارتباط را به عنوان مولفه ی اساسی رضایتمندی فردی و اجتماعی در نظر بگیریم، بدین منظور باید زمان بیشتری را به بررسی گسترده تر تاثیر کار خود در راستای تسهیل آموزش مهارت های خاص اختصاص دهیم

 


برچسب‌ها: یک کتاب , یک همکار , متفرقه , راهبرد های درمانی

تاريخ : جمعه هشتم اسفند ۱۳۹۳ | 18:33 | نویسنده : آرین |

 کارکرد مغز و حافظه 

 

 

http://media.mehrnews.com/old/Original/1393/04/30/IMG20412458.jpg 

 

به نظر شما  امکان دارد که  میزان اطلاعاتی که مغز قادر به ذخیره آن می باشد را تغییر داد؟  بر  اساس یک تحقیق بین‌المللی  به نظر می رسد این کار ممکن باشد.  پژوهشگران،  موفق به شناسایی مولکولیشده‌اند که در پردازش اطلاعات در مغز مثل "ترمز" کار می‌کند و زمانی که حذف شود٬  عملکرد مغز و یادآوری و حافظه بهبود می‌یابد.

 

این پژوهش که توسط موسسه تحقیقاتی مرکز  سلامت  دانشگاه مک‌گیل انجام گرفته است مولکولی را شناسایی کرده  که اگر حذف شود  عملکرد مغز و حافظه بهبود می‌یابد. این تحقیق که در  شماره آخر مجله cell reports (گزارش سلولی)  به چاپ رسیده است نتایجی برای بیماری‌هایی  از قبیل اتیسم و آلزایمر در بر دارد.

 

محقق  اول این تحقیق و استاد دپارتمان عصب‌شناسی و جراحی اعصاب دانشگاه مک‌گیل -  دکتر کیث موری می‌گوید "پژوهش‌های قبلی نشان داده ب که تولید مولکول جدیدی برای ذخیره اطلاعات در مغز لازم است٬ اگر تولید این مولکول‌ را در مغز متوقف کنید٬ شکل‌گیری حافظه جدید اتفاق نمی افتد. " او ا همچنین بیان می کند که "  تحقیقات ما نشان می‌دهد که مغز کلید پروتیینی در  اختیار دارد که تولید این مولکول‌ لازم برای شکل‌گیری حافظه را محدود می‌کند. (در واقع مغز پروتینی دارد که نقش ترمز را در شکل‌گیری حافظه  ایفا می‌کند)  وقتی این پروتیین ترمز سرکوب شود٬ مغز  می تواند اطلاعات بیشتری را ذخیره کند."

 

دکتر موری و همکارانش  برای مطالعه اینکه چگونه تغییرات در ارتباطات سلولی مغز  سبب ایجاد حافظه جدید می‌شود از یک مدل مغز موش استفاده کردند. آن‌ها نشان‌دادند که یک نوع پروتیین ٬ به نام FXR1P مسئول سرکوب‌ تولید مولکول‌های لازم برای ساختن حافظه جدید  می باشد وقتی که FXR1P به شکل گزینشی از قسمت‌های مختلف مغز پاک شود اطلاعات جدید تولید می‌شوند که ارتباطات بین سلول‌های مغزی را تقویت می­کند و این امر با بهینه‌ شدن حافظه و یادآوری در موش‌ها همبستگی دارد.  

  :

 

 

 

 

 

 

 

The science behind total recall: New player in brain function and memory

 

Date:

November 13, 2014

Source:

McGill University Health Centre

 

Is it possible to change the amount of information the brain can store?Maybe, according to a new international study led by the Research Institute of the McGill University Health Centre (RI-MUHC). Their research has identified a molecule that puts a brake on brain processing and when removed, brain function and memory recall is improved. Published in the latest issue of Cell Reports, the study has implications for neurodevelopmental and neurodegenerative diseases, such as autism spectral disorders and Alzheimer's disease.

 

"Previous research has shown that production of new molecules is necessary for storing memories in the brain; if you block the production of these molecules, new memory formation does not take place," says RI-MUHC neuroscientist, Dr. Keith Murai, the study's senior author and Associate Professor in the Department of Neurology and Neurosurgery at McGill University. "Our findings show that the brain has a key protein that limits the production of molecules necessary for memory formation. When this brake-protein is suppressed, the brain is able to store more information."

 

FXR1P: a controller of certain forms of memory

Dr. Murai and his colleagues used a mouse model to study how changes in brain cell connections produce new memories. They demonstrated that a protein, FXR1P (Fragile X Related Protein 1), was responsible for suppressing the production of molecules required for building new memories. When FXR1P was selectively removed from certain parts of the brain, these new molecules were produced that strengthened connections between brain cells and this correlated with improved memory and recall in the mice.

 

Disease link

"The role of FXR1P was a surprising result," says Dr. Murai. "Previous to our work, no-one had identified a role for this regulator in the brain. Our findings have provided fundamental knowledge about how the brain processes information. We've identified a new pathway that directly regulates how information is handled and this could have relevance for understanding and treating brain diseases."

"Future research in this area could be very interesting," he adds. "If we can identify compounds that control the braking potential of FXR1P, we may be able to alter the amount of brain activity or plasticity. For example, in autism, one may want to decrease certain brain activity and in Alzheimer's disease, we may want to enhance the activity. By manipulating FXR1P, we may eventually be able to adjust memory formation and retrieval, thus improving the quality of life of people suffering from brain diseases."



تاريخ : جمعه بیست و چهارم بهمن ۱۳۹۳ | 11:38 | نویسنده : آرین |
.: Weblog Themes By VatanSkin :.